Ostre zaburzenia neurologiczne od inhibitora hydrolazy amidowej kwasu tłuszczowego cd

Każdemu pacjentowi dawkę 50 mg BIA 10-2474 podawano doustnie między godziną 8 a 8:45 każdego dnia; Pacjent otrzymał lek przez 5 kolejnych dni, a Pacjenci 2, 3 i 4 przez 6 kolejnych dni. Pierwsze poważne zdarzenie niepożądane odnotowano w dniu 5. Dane kliniczne i radiologiczne podsumowano w Tabeli i Tabeli 2. Pacjent
O godzinie 11 rano w dniu 5, pacjent zgłosił umiarkowane niewyraźne widzenie i pływające plamki. O 15:30 zgłosił umiarkowany ból głowy. Kiedy rozwinęły się zaburzenia chodu i niewyraźna mowa, został przeniesiony z ośrodka badań klinicznych Biotrial do oddziału ratunkowego szpitala uniwersyteckiego w Rennes o 20:50. Lekarz w oddziale ratunkowym opisał umiarkowaną ataksję kończyn, która była gorsza po lewej stronie, z udziałem ramię i noga jednakowo; umiarkowane dyzartria móżdżkowe; i wywołany spojrzeniem i zmieniający kierunek oczopląs. Pacjent był przytomny i nie miał utraty czucia, słabości, porażenia okoruchowego, znaku Babińskiego, odruchowej zmiany lub wady pamięci. Temperatura wynosiła 36,4 ° C, częstość uderzeń serca 62 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 149/89 mm Hg i wysycenie tlenem 95%, podczas gdy pacjent oddychał otaczającym powietrzem. Tomografię komputerową czaszki (CT) i angiogram CT początkowo interpretowano jako normalne. Subtelną hipodensję w moście można było zaobserwować retrospektywnie. Całkowita liczba krwinek i poziomy elektrolitów we krwi, mocznika, kreatyniny i białka C-reaktywnego (CRP) były prawidłowe, podobnie jak wyniki koagulacji i testów czynności wątroby. Pacjent otrzymał 160 mg aspiryny. O 7:45 rano, w dniu szóstym, nagle stał się zdezorientowany i wzburzony, a on miał gorszą postać kończyn i ataksję, z ciężką dysmetrią, drżeniem kończyn i tułowia oraz niemożnością siedzenia w łóżku.
Rycina 1. Rycina 1. Badania obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) u pacjenta 1.Panele A do F przedstawiają badania MRI od dnia 6, a panele od G do K przedstawiają badania od dnia 8. W dniu 6, MRI wykazało zmiany hiperintensywne (cienkie strzałki ) na obrazach ważonych dyfuzyjnie w moście (zmiany rozproszone, panel A) i prawym hipokampie (punktowe uszkodzenie; panel D), mikrokrwotach (grube strzały) na obrazach ważonych wrażliwością w moście (panel B) i hipokampie (panel E) i patologiczna hipersignal (grot strzałki) na obrazach z osłabionym płynem odwracania inwersji (FLAIR) w moście (panel C) i śródmózgowiu (panel F). W 8 dniu badanie MRI wykazało pogorszenie się zmian: zmiany hiperintensywne na obrazach ważonych dyfuzją, obejmujących głównie korę, zewnętrzną czaplę, talię (panel J) i mostki, hipokampie, ciało migdałowate i ciała ssacze (nie pokazano); mikrokrasy na obrazach ważonych wrażliwością w hipokampach, jądrze migdałowatym, zewnętrznej kapsule, wszystkich zwojach podstawy i korę (panele G, H i I); i patologiczna hipersignal na obrazach FLAIR w korze, thalami (panel K) i pniu mózgu, hipokampie i ciele migdałowatym (nie pokazano).
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) (ryc. 1) wykazało hiperintensywność w moście i hipokampie w odniesieniu do odzyskanej inwersji falowej (FLAIR) i sekwencji ważonych dyfuzją, z wieloma mikrokrwotoczeniami w moście. Gdy stan pacjenta pogarszał się dalej, stracił przytomność (wynik skali Coma Scale Glasgow 9, w skali od 3 do 15, z niższymi wynikami wskazującymi na obniżony poziom świadomości, uczniowie byli symetryczni i reagowali na światło), a on wymagał tchawicy intubacja i wentylacja mechaniczna z uspokojeniem
[patrz też: test inteligencji emocjonalnej golemana, pleuroskopia, labmed ]

Powiązane tematy z artykułem: labmed pleuroskopia test inteligencji emocjonalnej golemana