Ostre zaburzenia neurologiczne od inhibitora hydrolazy amidowej kwasu tłuszczowego czesc 4

Temperatura wzrosła do 38,2 ° C. Płyn mózgowo-rdzeniowy miał 173 białych komórek na milimetr sześcienny (z czego 87% to neutrofile), poziom białka 353 mg na decylitr i poziom glukozy 4,58 mmol na litr; poziom glukozy w surowicy wynosił 8 mmol na litr (144 mg na decylitr). Otrzymywał acyklowir, cefotaksym i amoksycylinę do czasu, aż badania płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem wirusa opryszczki pospolitej, wirusa ospy wietrznej i bakterii Listeria monocytogenes zostaną uznane za ujemne. Poziomy przeciwciał przeciwjądrowych, dopełniacza i ADAMTS13 (dezintegracja i metaloproteinaza z motywem trombospondyny typu 1, członek 13) były prawidłowe i nie było oznak mikroangiopatii zakrzepowej. W 7 dniu tętno pacjenta było wolniejsze niż 40 uderzeń na minutę, a pacjent był niedociśnięty. Badanie CT wykazało obrzęk pnia mózgu, hipokampa i płaty skroniowe. W dniu 8 miał obustronne, rozszerzone i nie reagujące na światło źrenice. W badaniu MRI stwierdzono rozliczne zmiany hiperintensywne na FLAIR i sekwencje ważone dyfuzją oraz liczne mikrohemorramy, głównie obejmujące pień mózgu, hipokampi, kora i wzgórze. Został uznany za martwego mózg następnego dnia. Wykonano autopsję, ale wyniki nie zostały udostępnione autorom.
Pacjent 2
Rycina 2. Rycina 2. Badania MRI u pacjenta 2. Szeregi czasowe obrazów ważonych dyfuzją w dniu 7 (panel A), dzień 8 (panel B) i dzień 9 (panel C) pokazują stopniowe pogarszanie się zmian hiperintensywnych w hipokampy i ciało migdałowate. MRI w dniu 9 (panele C do G) wykazało kilka umiarkowanych mikrokrwotoków (grubych strzałek) na obrazach ważonych wrażliwością w środkowej części mostu (panel D) oraz w hipokampie i ciele migdałowatym (panel E), jak również patologicznym nadprzecięciu ( grot strzałki) na zdjęciach FLAIR w moście i przednim płacie skroniowym (panel F) oraz w hipokampach i jądrze migdałowatym (panel G).
W dniu 7, pacjent 2 zaczął wielokrotnie zadawać te same pytania na temat ostatnich działań. Został przeniesiony z ośrodka badań klinicznych Biotrial do oddziału ratunkowego szpitala uniwersyteckiego w Rennes. Badanie neurologiczne wykonał neurolog dyżurny. Pacjent nie był w stanie zakodować nowych faktów, zdarzeń lub nazwisk. Chociaż odzyskiwanie informacji sprzed lat było względnie zachowane, jego pamięć z poprzednich 2 do 3 miesięcy była niepełna. Zgłosił umiarkowany ból głowy. W badaniu MRI mózgu wykazano hiperkampalną i przednią sygnaturę mostu pontinowego w sekwencjach ważonych dyfuzją (ryc. 2). Całkowita liczba krwinek i stężenie elektrolitów we krwi, mocznika, kreatyniny i CRP we krwi były prawidłowe, podobnie jak wyniki koagulacji i testy czynności wątroby.
W ósmym dniu miał umiarkowaną dyzartrię i umiarkowaną ataksję kończyn i chodu (nie był w stanie chodzić w linii prostej). Drugi skan MRI wykazał zmiany hiperintensywne na FLAIR i sekwencje ważone dyfuzją oraz kilka mikrohemorrhacji z udziałem mostków i hipokampów. Pacjent otrzymywał dożylnie glukokortykoidy od dnia 8 do dnia 12. W dniu 9 jego stan był niezmieniony. Trzecie badanie MRI wykazało zwiększoną liczbę mikrohemorrhagów. Jego stan stopniowo się poprawiał, a po ostatniej klinicznej obserwacji, w 55. dniu jego objawy amnezji zmniejszyły się, ale miał częściową wsteczną amnezję w odniesieniu do okresu od 2 miesięcy przed do miesiąca po podaniu leku i minimalnej amnezji następczej.
[przypisy: labmed, mezenchyma, pleuroskopia ]

Powiązane tematy z artykułem: labmed mezenchyma pleuroskopia